Gracias a este par de proteínas nuestras neuronas pueden hacer sinapsis sin salirse de control

Las conexiones sinápticas son los canales de comunicación más importantes de nuestro cuerpo, pues permiten el paso de información a través de impulsos eléctricos. Hasta hace poco se creía que estos neurotrasmisores funcionaban de forma independiente en el cerebro, como una suerte de “estaciones de contacto”. Pero un estudio reciente en ratones sugiere que estas conexiones serían inútiles de no ser por una par de proteínas que se encargan de hacer la sinápsis en las neuronas. 

Los héroes químicos que permiten que las neuronas hagan sinapsis

Parece ser que estas proteínas, llamadas RIM1 y SPRK 2, son capaces de ajustar el patrón de presináptico que tienen las neuronas individualmente para hacer que coincida con el de una vecina cercana. De esta manera, las neuronas pueden conectarse mucho más rápido y enviar estímulos precisos.

Los investigadores Schoch McGovern y Mark Grahan se dieron cuenta de esto mientras estudiaban la sinapsis de los ratones. Durante el primer análisis, estos roedores parecían tener nervios neuronales muy poco desarrollados, ya que había un gran espacio vacío entre sus conexiones sinápticas. Pero al medir nuevamente estas neuronas, notaron que los nervíos se habían unido. 

Años atrás, estos científicos habían visto una reacción similar en las larvas de moscas de la fruta, por lo que dedujeron que debía haber una proteína involucrada. Pero para su sorpresa, hallaron dos. 

“La cantidad de neurotransmisor liberado por la presinapsis confima que existen dos proteínas que responden a la postsinapsis y están estrictamente reguladas por el cerebro”.

Schoch McGovern, neurólogo del Hospital Universitario de Bonn

¿Qué hacen estas proteínas durante la sinápsis?

Estas proteínas siguen un procedimiento bastante curioso para poner a funcionar la sinapsis en las neuronas. Parecido al que siguen un par de vigilantes en una estación de metro.

De acuerdo con los investigadores, las neuronas tienen pequeñas burbujas llenas de transmisores que se liberan durante la sinapsis. Estos neutransmisores cumplen distintas funciones, que van desde el procesamiento del dolor hasta la memoria. Sin embargo, no todos son liberados al mismo tiempo. Aquí es donde entra la primera proteína de la sinapsis neuronal. 

El RIM 1 básicamente elige qué tipo de transmisor es el que debería liberarse durante esa conexión entre dos neuronas. Casi al instante, se activa la segunda proteína, la SPRK 2, que libera la burbuja escogida por el RIM 1 para iniciar el proceso de sinapsis. Esto mediante el uso de grupos de fosfato que obligan a la neurona a abrir o cerrar sus burbujas. 

“El efecto que se produce depende del aminoácido fosforilado. Algunos viajeros salen en el momento, mientras otros esperan hasta que llegue la siguiente terminal”.

Schoch McGovern

Las proteínas RIM y las enfermedades neurológicas

Sin embargo, lo más curioso de esta proteína en la sinapsis era que, sin ella, las neuronas se volvían un caos. A pesar de que lograban conectarse, los mensajes se perdían. Esto debido a que no había nadie que regulara la cantidad de neurotrasmisores que salían. 

Entonces, podríamos decir que esta proteína es también un vigilante de “tránsito” que impide que las señales eléctricas se salgan de control. Es decir, que las neuronas empiecen a hacer sinapsis descontroladamente hasta sobrecargar el cerebro. Una condición que muchos científicos dicen que contribuye al desarrollo de trastornos neurológicos como el autismo, la esquizofrenia o la epilepsia. 

Viéndolo de este modo, el hallazgo de este grupo de investigadores podría servir para tratar estas enfermedades en el futuro, o al menos aminorar la carga que suponen para el cerebro de esas personas. Pero antes de eso, los investigadores deberán estudiar cómo funcionan en el cerebro humano.